Кардиоваскуларно здравље

Срчани орган је моћна пумпа која циркулише крв, хранљиве материје и кисеоник по целом телу и, изненађујуће, први је орган који се формира током ембрионалног развоја. У грчкој медицини сматран је најважнијим органом, а данас чињеница да су болести срца и даље водећи узрок смрти широм света позива нас да покушамо да боље разумемо молекуларну, генетску и еколошку основу кардиоваскуларног развоја и болести. [1]

 

 

Кардиоваскуларни систем

Циркулаторни систем, или кардиоваскуларни систем, састоји се од срца и затвореног система крвних судова, који се састоји од артерија, вена и капилара. Као куриозитет, вреди напоменути да када би се сви крвни судови човека спојили, они би мерили око 100,000 километара, односно више него двоструко више од обима Земље. Његова главна функција је да транспортује хранљиве материје и крв богату кисеоником до свих органа у телу и да преноси деоксигенисану крв назад у плућа.
Ова витална улога кардиоваскуларног система зависи од континуираног и контролисаног кретања крви кроз хиљаде километара капилара које пролазе кроз свако ткиво и стижу до сваке ћелије у телу. У микроскопским капиларама крв обавља своју коначну транспортну функцију. Хранљиве материје и други есенцијални материјали прелазе из капиларне крви у течности које окружују ћелије, док се отпадни производи уклањају. [2]

 

 

Бројке кардиоваскуларних болести

Кардиоваскуларне болести су један од водећих узрока смрти у Европи, где су одговорне за око 4 милиона смрти годишње, око 45% свих смртних случајева. Конкретно, исхемијска болест срца и цереброваскуларне болести, две главне групе кардиоваскуларних болести, одговорне су за око 2 милиона, односно 1 милион смртних случајева. [3]
Према Европском кардиолошком друштву (ЕСЦ), подаци стандардизовани по старости за 2015. годину показали су да је скоро свака четврта особа у земљама чланицама ЕСЦ имала повишен крвни притисак (Слика 1). Систолни крвни притисак био је виши код мушкараца него код жена иу земљама са средњим приходима него у земљама са високим дохотком. У скоро свим земљама, преваленција повишеног крвног притиска је опадала у последњих 35 година, али садашње стопе пада не изгледају довољне да се испуне циљ СЗО за незаразне болести за 2025. [4]

Кардиоваскуларни-здравствени-ризични-земља

Слика 1. Старосно стандардизована инциденција кардиоваскуларних болести у земљама чланицама Европског кардиолошког друштва (2017). [4]

 

У студији Европске мреже за срце, процењено је да су кардиоваскуларне болести (КВБ) коштале економију Европске уније 210 милијарди евра само у 2015. години, од чега је 53% (111 милијарди евра) било због трошкова здравствене заштите; 26% (54 милијарде евра) је било због губитка продуктивности; а 21% (45 милијарди евра) је због неформалне бриге о особама са КВБ. Студија је показала да економско оптерећење КВБ значајно варира, при чему се директни здравствени трошкови по глави становника крећу од 48 евра у Бугарској до 365 евра у Финској. [4]

Смањење морбидитета и морталитета од кардиоваскуларних болести (КВБ) је циљ клиничких и популационих превентивних стратегија. Како је КВБ мултифакторска, неопходно је контролисати и деловати на више различитих фактора ризика истовремено. Мултифакторске или сложене болести су оне које нису ограничене ни на један образац наслеђивања гена и у већини случајева су повезане са ефектима више гена заједно са ефектима фактора средине.

Стратификација ризика од КВБ је важна јер постоје појединци који још немају очигледну болест, али је могу развити. Укупни ризик од КВБ значи да ће појединац вероватно развити фатални кардиоваскуларни догађај током датог временског периода. Да би се помогло у дијагностици и праћењу појединаца који имају већи ризик од развоја КВБ, развијени су модели праћења који се тренутно користе у Европи у облику табела за процену системског коронарног ризика (СЦОРЕ) (Слика 2).[5]

Европски резултат кардиоваскуларног здравља
Европска дијаграм ризика за кардиоваскуларно здравље

Слика 2. а) Табела СЦОРЕ: 10-годишњи ризик од фаталних кардиоваскуларних болести (КВБ) у земљама са високим ризиком од КВБ. б) Табела СЦОРЕ: 10-годишњи ризик од фаталних кардиоваскуларних болести (КВБ) у земљама са ниским ризиком од КВБ[КСНУМКС].

 

 

Фактори ризика за развој кардиоваскуларних болести. 

Данашња ризична понашања постају сутрашњи фактори ризика, а фактори ризика сутрашње кардиоваскуларне болести. У том контексту, покушаји су да се развију програми промоције здравља и превенције болести на основу глобалних научних открића која су се десила последњих деценија. [6] Основна стратегија коју користе ове здравствене кампање углавном је усмерена на избегавање или смањење фактора који повећавају ризик од развоја КВБ. Ови укључују:  

→ Крвни притисак. Артеријска хипертензија (ХТ) је један од најважнијих фактора преране смртности који се може спречити у свету. Такође је најважнији независни фактор ризика за КВБ. У већини развијених земаља више од 30% одраслих има хипертензију. Стога, примарна превенција треба започети што је раније могуће. [7] 

→ Холестерол. Већина циркулишућег холестерола је у облику ЛДЛ (липопротеина ниске густине) холестерола, који је директно повезан са ризиком од КВБ. Висок ниво ЛДЛ повезан је са атерогеним ризиком, који се дефинише као могућност развоја промена које доводе до појаве депозита липида у зиду артерије. Ово таложење липида може довести до развоја калцификације плака, а самим тим и до губитка еластичности артерија или атеросклерозе. Дакле, хиперхолестеролемија је показатељ повећаног кардиоваскуларног ризика. [8] 

→ Дијабетес. Дијабетес мелитус (ДМ) је група метаболичких поремећаја чија је главна карактеристика присуство повишене концентрације глукозе у крви. Процењује се да ће 2030. године око 64 милиона људи у Европи патити од ДМ типа 2. Ово је забрињавајуће јер већина дијабетичара умире од КВБ. Људи са ДМ су под високим ризиком и табела СЦОРЕ није применљива на њих. Због тога је важно модификовати животне навике, регулисати телесну тежину, повећати физичку активност и усвојити здраве навике у исхрани, како би се спречио развој ДМ и КВБ или његово напредовање. [9] 

→ Гојазност. Преваленција гојазности у свету је у порасту, посебно у развијенијим земљама, и доприноси значајном порасту оболевања од КВБ. Седећи начин живота и лоше навике у исхрани су главни узрок гојазности. Постоји линеарна веза између индекса телесне масе (БМИ), гојазности и посебно абдоминалног обима са укупном смртношћу. Најважнија је превенција гојазности у раном животу. Образовање и утицај медија су важни у превенцији гојазности код деце. [10] 

→ Пушење. Пушење цигарета је доминантан фактор ризика у кардиоваскуларном и некардиоваскуларном морталитету и морбидитету. Процењује се да ће до 2025. године у свету бити 1.6 милијарди пушача, а да ће 10 милиона људи годишње умирати од пушења. Из тог разлога се сматра најважнијим фактором ризика који треба избегавати у превенцији развоја КВБ. [11] 

→ Генетика. КВБ су сложене и генетски хетерогене болести, које су резултат многих интеракција ген-ген и ген-средина. Из тог разлога, молекуларна генетика и фармакогенетика играју кључну улогу у дијагностици, превенцији и лечењу КВБ. Генетско тестирање се обично користи за идентификацију основног генетског узрока код пацијената са сумњом на кардиоваскуларну болест и за одређивање ко је у породици наследио узрочну варијанту и стога је у ризику од развоја КВБ. [12]

 

 

Заштитни фактори за здравље кардиоваскуларног система

Готово једна трећина смртних случајева од КВБ сматра се потенцијално спречивим. Америчко удружење за срце (АХА) објавило је препоруке које дефинишу идеално стање кардиоваскуларног здравља. Међу њима налазимо:

Здраве прехрамбене навике. Здрава исхрана је основа превенције КВБ. Навике у исхрани утичу на ниво масти и шећера у крви, крвни притисак и телесну тежину. Здрава исхрана смањује ризик од других хроничних болести. Сматра се да медитеранска исхрана испуњава све препоруке о здравој исхрани. Тешко је изоловати ефекте појединачних хранљивих материја на здравствене бенефиције, а тренутна истраживања сугеришу да је важније узети у обзир исхрану у целини, а не фокусирати се на специфичне хранљиве материје. Неколико приступа исхрани је проучавано због њиховог утицаја на КВБ. Дијете са ниским садржајем масти и дијета са високим садржајем масти и мало угљених хидрата су популарне и ефикасне за губитак тежине, али нема довољно доказа да их се препоручи за примарну превенцију КВБ. [13]

Физичка активност. Редовна физичка активност је заштитна и има много предности. Има директан утицај на смањење већ постојећих васкуларних лезија и смањује друге факторе ризика (смањује телесну тежину, ниво липида, ниво шећера у крви, крвни притисак) и на тај начин смањује инциденцу коронарне болести срца. Препоруке за физичку активност код одраслих су најмање 150 минута аеробне активности умереног интензитета или најмање 75 минута интензивне активности недељно. [13]

 

 

Генетика и кардиоваскуларно здравље 

Са појавом ресурса и технологије након Пројекта људског генома, дошло је до налета истраживања усмерених на маркере предиспозиције у целом геному и фармакогенетику код сложених кардиоваскуларних поремећаја. Геномска истраживања су бацила светло на утицај претходно идентификованих гена на развој и напредовање кардиоваскуларних болести. Поред тога, открио је још непознате геномске регионе који су повезани са кардиоваскуларним исходима. [12]

Обећање персонализоване медицине лежи у комбиновању ових генетских информација са другим биомаркерима како би се прилагодиле превентивне и терапијске стратегије појединачним пацијентима за ефикасан третман, мање нежељених ефеката и већу ефикасност у превентивној нези.. [КСНУМКС]

Пример за то је инфаркт миокарда (МИ). Показало се да је ова болест наследна и да је међу водећим узроцима смрти и инвалидитета широм света. Док се већина ИМ јавља код особа старијих од 65 година, 5-10% нових ИМ се јавља код млађих пацијената и ови догађаји су повезани са знатно већом херитабилношћу. Стога, појединци са породичном историјом раног почетка МИ имају обећавајући профил за генетско мапирање. [14]

Конкретно, у гену инхибиторне активности меланома 3 или МИА3, описани су полиморфизми који су повезани са повећаном генетском предиспозицијом за развој МИ. Полиморфизми су варијација ДНК секвенце која се јавља у популацији са фреквенцијом од 1% или више. [15] 

Поред тога, многи фактори ризика за кардиоваскуларне болести, као што су дијабетес, повишени ЛДЛ холестерол или гојазност такође имају важну генетску компоненту. У случају дијабетеса типа 2, неке мутације у генима као што су РРЕБ1, ТЦФ19 или ВЕГФА су повезане са повећаном предиспозицијом за развој ове болести. [16]

 

 

24Генетика и кардиоваскуларно здравље

Од 24Генетицс пружамо решење за превентивну бригу о кардиоваскуларном здрављу, разумевањем индивидуалних генетских предиспозиција. У нашем извештај о здрављу анализирамо главне гене и полиморфизме укључене у развој патологија као што су 1С проширена кардиомиопатија, породична хипертрофична кардиомиопатија или инфаркт миокарда, између многих других, да бисмо информисали о могућим генетским предиспозицијама за ову врсту болести.   

 

 

Библиографија

1. Грангер, А. & Емамбокус, Н. Целл Метаболисм ♥ Цардиовасцулар Биологи. Целл Метаб. 21, КСНУМКС (КСНУМКС).

2. Лопез, ЕМ ФИСИОЛОГИА ДЕЛ СИСТЕМА ЦАРДИОВАСЦУЛАР. Едуц. Фисица Депорте 6 (1979).

3. Ди Гироламо, Ц. ет ал. Напредак у смањењу неједнакости у морталитету од кардиоваскуларних болести у Европи. Срце 106, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

4. Тиммис, А. ет ал. Европско кардиолошко друштво: Статистика кардиоваскуларних болести 2019. Еур. Срце Ј. 41, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

5. Францула-Заниновић, С. & Нола, ИА Менаџмент фактора ризика од мерљивих варијабилних кардиоваскуларних болести. Цурр. Цардиол. Рев. 14, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

6. Редди, КС Цардиовасцулар Хеалтх. Џем. Цолл. Цардиол. 65, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

7. Холландер, В. Улога хипертензије у атеросклерози и кардиоваскуларним обољењима. Сам. Ј. Цардиол. 38, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

8. Царсон, ЈАС ет ал. Холестерол у исхрани и кардиоваскуларни ризик: Научни савет Америчког удружења за срце. Циркулација 141(КСНУМКС).

9. Хеннинг, РЈ дијабетес мелитус типа 2 и кардиоваскуларне болести. Футуре Цардиол. 14, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

10. Повелл-Вилеи, ТМ ет ал. Гојазност и кардиоваскуларне болести: научна изјава Америчког удружења за срце. Циркулација 143(КСНУМКС).

11. Амбросе, ЈА & Баруа, РС Патофизиологија пушења цигарета и кардиоваскуларне болести. Џем. Цолл. Цардиол. 43, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

12. Манаце, ЛЦ, Годивала, ТН & Бабиатски, МВ Геномика кардиоваскуларних болести: ЛЦ МАНАЦЕ ЕТ АЛ.: СПЕЦИЈАЛНЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ-ГЕНОМИКА КАРДИОВАСКУЛАРНЕ БОЛЕСТИ. Мт. Синаи Ј. Мед. Ј. Трансл. Перс. Мед. 76, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

13. Ланиер, ЈБ Дијета и физичка активност за превенцију кардиоваскуларних болести. 93, КСНУМКС (КСНУМКС).

14. Конзорцијум за генетику инфаркта миокарда. Геномска повезаност раног инфаркта миокарда са полиморфизмима једног нуклеотида и варијантама броја копија. Нат. Генет. 41, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

15. Коцх, В. ет ал. Проширени докази о повезаности између гена инхибиторне активности меланома 3 и инфаркта миокарда. Тхромб. Хаемост. 105, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

16. ДИАбетес Генетицс Реплицатион Анд Мета-аналисис (ДИАГРАМ) Конзорцијум ет ал. Мета-анализа транс-предака на нивоу генома пружа увид у генетску архитектуру осетљивости на дијабетес типа 2. Нат. Генет. 46, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

Написао Мануел де ла Мата

Генетичар

Генетика и спортске повреде

Генетика и спортске повреде

Спортске повреде Повреде су једна од највећих брига спортиста, јер су им, без обзира на спорт којим се баве, изложени. Много пута медији одјекују да се одређене спортске личности стално враћају од исте повреде, али зашто се то дешава? Тхе...

Опширније
Приватност података. Заштита вашег генетског наслеђа.

Приватност података. Заштита вашег генетског наслеђа.

У дигиталном добу, технологија напредује скоковима и границама и то је омогућило да разумевање наше генетике достигне нивое без преседана. На овом фасцинантном путовању самооткривања, ми у 24Генетицс смо поносни што смо на челу, нудећи вам увид...

Опширније
Историјско порекло: емоционално путовање у прошлост

Историјско порекло: емоционално путовање у прошлост

Откријте своје најдубље корене уз извештај о историјском пореклу из 24Генетицс. Замислите да можете да путујете у прошлост, не само да бисте сазнали више о историји света, већ да бисте открили како су ваши преци допринели њеном обликовању. Управо то ми нудимо...

Опширније
Генетика и рак дојке

Генетика и рак дојке

Рак дојке, настаје када ћелије у дојкама почну неконтролисано да се множе, што доводи до стварања тумора. Ако се не лече, ћелије рака могу се проширити по целом телу и постати смртоносне. Ова врста рака је глобални здравствени проблем и утиче на...

Опширније
Рак плућа и генетика

Рак плућа и генетика

Шта је рак плућа? Рак плућа се састоји од неконтролисаног умножавања малигних ћелија епитела плућа. Обично почиње у овим органима и може се проширити на различите делове респираторног система, чак и до лимфних чворова или других органа, као...

Опширније
Шта је генетски тест?

Шта је генетски тест?

У данашњем добу науке и технологије, генетика је револуционирала наше разумевање наслеђа и функционисања људског тела. Генетски тестови, познати и као ДНК тестови, једна су од најистакнутијих иновација у овој области. Ови тестови су добили...

Опширније
Шта је експозом и какав је његов утицај на здравље?

Шта је експозом и какав је његов утицај на здравље?

Здравље је сложен појам у коме је јасно да више фактора различитих врста има утицај. Неке од њих је релативно лако модификовати; код других је наша способност утицаја минимална или нула; а други су практично статични. Као што смо вам рекли на...

Опширније
Генетичко тестирање директно за потрошача

Генетичко тестирање директно за потрошача

Од боје очију до наших предиспозиција за одређене болести, наши гени значајно утичу на наше животе. Захваљујући технолошком напретку и водећим компанијама у индустрији као што је 24Генетицс, персонализована генетика је сада доступнија него икада. Шта је...

Опширније
    0
    Korpa
    Ваша колица су празна
      Израчунајте испоруку
      Примени Купон